(왼쪽부터) 김철호 교수, 김효정·이윤상 연구원 / 아주대병원

우리 몸은 외부에서 병원체가 침입하거나 조직이 손상되면 방어면역체계를 가동한다. 이때 지나친 면역반응이 오히려 감염성 피부염증질환을 유발하기도 한다.

이와 관련해 아주대병원 이비인후과 김철호 교수팀(김효정·이윤상 연구원)은 감염성 피부염증질환의 원인이 선천면역체계 이상 즉 지나친 호중구의 염증성 세포사멸(NETosis)과 대식세포의 염증조절 복합체(NLRP3 인플라마좀) 간 상호작용 때문이라고 밝혔다.

연구팀은 동물실험을 통해 염증성 여드름 원인균(P.acnes) 감염이 생쥐의 피부염증 병변에서 NETosis와 NLRP3 인플라마좀 활성화를 유도하고 생쥐의 건선 피부염증을 더 악화시키는 것을 확인했다.

기존에는 P.acnes 감염이 피지세포의 전염증성 사이토카인을 자극하며 대식세포의 NLRP3 인플라마좀 활성화 및 급속한 세포사멸을 일으켜 만성염증을 유도한다고 알려졌다.

하지만 이번 연구에서 NLRP3 인플라마좀 활성화뿐 아니라 호중구의 NETosis와의 상호작용이 지나친 염증을 일으키는 것을 확인했다.

특히 NETosis를 억제할 경우 P.acnes 감염에 의한 NLRP3 인플라마좀 활성화가 감소한다는 것을 밝혔다. 또 NLRP3 억제제를 투여할 때 NETosis 유도를 억제해 피부염증을 개선하는 것을 규명했다.

즉 선천성 면역세포인 호중구의 NETosis와 대식세포의 NLRP3 인플라마좀이 서로 상호작용을 하고 있음을 확인한 것이다. 이와 함께 둘 중 하나를 억제하면 다른 하나의 활성도가 감소하는 것을 밝혀냈다.

김철호 교수는 “호중구의 NETosis 표적치료가 대식세포의 NLRP3 인플라마좀 활성을 억제해 염증을 개선할 뿐 아니라 두 개 면역체계의 병용 억제치료가 효과적인 치료법이 될 수 있음을 제시했다는 데 의의가 있다”고 밝혔다.

한편 이번 논문은 ‘NLRP3 인플라마좀 활성화와 NETosis는 서로 양성조절하며 전 염증성 반응을 악화시킴: 여드름 피부 염증치료를 위한 NETosis 억제’란 제목으로 면역학 분야 세계적 권위의 국제 학술지 ‘Cellular & Molecular Immunology(IF: 24.1)’에 소개됐다.

안티에이징뉴스 박원빈 기자 wbpark@medichacha.co.kr 박원빈 기자의 기사 더보기

저작권자 ⓒ 안티에이징뉴스, 무단 전재 및 재배포 금지